Revisión de estudios

El DHA puede retrasar el desarrollo de la nefropatía diabética

  • 04/11/2018

La nefropatía diabética (ND), una de las complicaciones microvasculares de la diabetes, es una importante causa de muerte entre los pacientes con diabetes tipo 1, mientras que en aquellos con diabetes tipo 2 (DT2) está justo por debajo de las lesiones ateroscleróticas de las arterias coronarias y cerebrales. La ND, cuya prevalencia va en aumento, supone un impacto negativo en la calidad de vida de los diabéticos. Entre los factores que se consideran implicados en la patogénesis de este trastorno se hallan la generación de productos finales de la glucación avanzados (AGE), la activación de las vías del poliol y la proteína C reactiva, la inflamación y el estrés oxidativo. Las interacciones entre los AGE y sus receptores están presentes en reacciones celulares anormales como la inflamación, la autofagia y la apoptosis. La evidencia muestra que la formación reducida de los AGE y la inactivación de sus receptores pueden conducir a la mejora de la funcionalidad del riñón. El factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas (NF-kB) es uno de los reguladores de la expresión de los receptores de los AGE, favoreciéndola, lo que a su vez aumenta interacciones que participan en el proceso inflamatorio. El factor de necrosis tumoral α (TNF-α), una citocina proinflamatoria, es un agonista del NF-kB y mediante la activación de su vía de señalización empeora el metabolismo oxidativo del músculo. La infiltración de células inflamatorias en los glomérulos es un evento importante en el desarrollo de ND. La fractalquina funciona como molécula de adhesión y quimiotáctica, y desempeña un papel regulador en la sobrecarga de proteínas y la lesión renal isquémica. Para determinar la asociación entre la concentración sérica de ácido docosahexaenoico (DHA) con los factores inflamatorios en los pacientes con ND, se dividió a 100 pacientes con DT2 en tres grupos según si no presentaban ND, o la presentaban en un estadio inicial o clínico, y se evaluaron en ellos diversos parámetros: hemoglobina glucosilada, indicadores bioquímicos, microglobulina-β2, albúmina urinaria de 24 h, concentraciones séricas de DHA, AGE, fractalquina, superóxido dismutasa (SOD) y TNF- α. La reducción de los niveles séricos de DHA fue diferente entre los pacientes con ND inicial y clínica, y el DHA sérico correlacionó, de forma significativa, positivamente con la SOD y negativamente con la fractalquina y el TNF-α en los pacientes con ND (en cualquier estadio). Basándose en estos resultados, los autores concluyen que el DHA puede reducir/eliminar la expresión y secreción de fractalquina mediante la inhibición de la vía de señalización del TNF- α en los pacientes con ND, lo que mejora la inflamación y el estrés oxidativo del riñón y, a su vez, retrasa su desarrollo.

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