Revisión de estudios

Aceite de pescado, resolvinas y dolor neuropático diabético

  • 03/28/2018

La neuropatía periférica afecta aproximadamente al 50% de los pacientes diabéticos. Ensayos experimentales, realizados por los autores del presente estudio, en los cuales se ha utilizado el aceite de pescado como tratamiento en modelos animales de diabetes tipo 1 y 2 han demostrado que este puede retrasar su progresión. Los autores también han demostrado previamente que el tratamiento diario con resolvina D1 mejora la neuropatía periférica.

Las resolvinas y las protectinas son metabolitos de los ácidos eicosapentaenoico (EPA) y docosahexaenoico (DHA), respectivamente. Las resolvinas de la serie E derivan del EPA, mientras que las resolvinas de la serie D lo hacen del DHA. Los autores se cuestionan si los ésteres metílicos de las resolvinas D1 y D2 (que tienen una vida media biológica más larga) son más eficaces que estas en sus efectos sobre la neuropatía periférica. Para averiguarlo se creó un modelo múrido de diabetes tipo 2 (ratones C57BL/6J, mediante una combinación de dieta alta en grasas durante ocho semanas y tratamiento con altas dosis de estreptozotocina). Después de dejar la hiperglucemia sin tratar durante ocho semanas, los ratones recibieron diariamente aceite de pescado en la dieta o 1 ng/g de peso corporal de resolvina D1, E1 o metil éster de resolvina D1 o D2. Se evaluaron diversas variables neurológicas.

Ni el aceite de pescado ni las resolvinas mejoraron la hiperglucemia. Los ratones no tratados manifestaron hipoalgesia térmica, alodinia mecánica, velocidad de conducción motora sensorial y motora reducidas, y disminución de la inervación de la córnea y la piel. Sin embargo, estos parámetros mejoraron significativamente con la administración de aceite de pescado o resolvinas (la hipótesis de los autores no se probó, puesto que los ésteres metílicos de las resolvinas fueron menos eficaces que estas).

Este estudio demuestra que la suplementación dietética con aceite de pescado puede constituir un tratamiento seguro y eficaz de la neuropatía periférica diabética. El mecanismo subyacente puede estar asociado con la producción de resolvinas E1 (derivadas del EPA) y D1 (derivadas del DHA)

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