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Derivados de los omega-3 como tratamiento alternativo no inmunodepresor de la EPOC

  • 12/15/2016

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), mayoritariamente causada por años de tabaquismo (aunque también pueden contribuir la exposición a largo plazo a otros irritantes pulmonares, como el aire contaminado, los vapores químicos o el polvo), se caracteriza principalmente por inflamación y producción de grandes cantidades de moco. En la EPOC, el bloqueo persistente del flujo de aire puede deberse a una o más de las siguientes razones:

  • Los bronquios y los alvéolos pierden su elasticidad.
  • Las paredes que separan muchos de los alvéolos están destruidas.
  • Las paredes de los bronquios se vuelven gruesas e inflamadas.
  • Los bronquios producen más mucosidad que en condiciones normales y esta mucosidad puede obstruirlos.

En 2012 murieron por esta causa más de 3 millones de personas (un 6% del total de las muertes registradas ese año).

La EPOC no se cura y es esencial dejar de fumar para prevenir su progresión, pero existen tratamientos para ayudar a controlar sus síntomas (disnea, expectoración anormal y tos crónica) y mejorar la calidad de vida de los pacientes. El tratamiento farmacológico más habitual es el antiinflamatorio, pero a causa de su efecto inmunodepresor puede aumentar el riesgo de infecciones secundarias, mayoritariamente por Haemophilus influenzae no tipificable (HiNT), un patógeno oportunista Gram-negativo. Estas infecciones provocan exacerbaciones que pueden poner en peligro la vida de los pacientes.

En modelos murinos, (HiNT) se elimina rápidamente, pero persiste una fuerte respuesta inflamatoria (que indica que HiNT induce la desregulación de la respuesta inflamatoria normal e impide la resolución). Los mediadores lipídicos especializados pro-resolución desempeñan un papel crítico en la resolución activa de la inflamación, reduciendo las acciones proinflamatorias y favoreciendo vías de resolución, sin los efectos inmunodepresores yatrogénicos de los tratamientos anti-inflamatorios clásicos.

En una reciente investigación, los ratones C57BL/6 tratados con resolvina D1 inducida por aspirina (AT-RvD1) e infectados con HiNT vivo tuvieron un menor recuento celular total y de neutrófilos en el lavado broncoalveolar; también mostraron una reducción de citoquinas inflamatorias a la 6 y 24 h postinfección, y, a pesar de la inflamación reducida, tenía la carga bacteriana de HiNT reducida. Además, la AT-RvD1 protegió a los ratones infectados por HiNT de la pérdida de peso, la hipotermia, la hipoxemia y la afectación respiratoria.

Es decir, la AT-RvD1 (derivada de los ácidos grasos poliinsaturados omega-3) redujo la inflamación pulmonar de los ratones y eliminó la bacteria. Estos resultados enfatizan el efecto beneficioso de los mediadores lipídicos especializados en las infecciones bacterianas pulmonares y sugieren la posibilidad de utilizarlos como alternativa a los tratamientos inmunodepresores.

 

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