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Omega-3 e ictus

  • expertomega3
  • 10/10/2016

A pesar de que existen referencias al ictus que datan del segundo milenio antes de Cristo, hasta ahora la estrategia para su tratamiento sistemático es imprecisa. Los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (AGPI omega-3) están recibiendo cada vez más atención debido a su potencial acción en el tratamiento del ictus, debido principalmente a sus efectos antioxidantes y antiinflamatorios. A continuación, comentaremos su rol en los dos principales tipos de ictus.

Omega-3 e ictus isquémico

El infarto cerebral se define como la necrosis de tejido cerebral causada por isquemia. La restauración del flujo sanguíneo (reperfusión), paradójicamente, desencadena la muerte de células que habían sobrevivido al periodo isquémico (de manera inmediata por necrosis o más tardíamente por necrosis o apoptosis). Este fenómeno recibe el nombre de isquemia/reperfusión (I/R) cerebral y los mecanismos que lo producen incluyen el estrés oxidativo (generación de radicales libres), la señalización excitotóxica (acúmulo de neurotransmisores excitatorios), la sobrecarga de calcio, la inflamación y otros. 

La suplementación dietética con ácidos grasos omega-3 puede disminuir el volumen del infarto cerebral en parte modulando la actividad de las enzimas antioxidantes y en parte actuando directamente como antioxidante (reduciendo la peroxidación lipídica, incrementando la carga oxidativa y mejorando la capacidad de defensa antioxidativa). El efecto neuroprotector de los ácidos grasos omega-3 también está relacionado con el favorecimiento de la expresión del factor de transcripción Nrf2 (del inglés: Nuclear Factor Erythroid 2-related factor), que a su vez regula la expresión inducible de numerosos genes de enzimas detoxificantes y antioxidantes, y de la HO-1 (hemo oxigenasa-1), enzima a la cual se atribuyen propiedades antiinflamatorias, antioxidantes y antiapoptóticas. Por otra parte, se ha observado que los tratamientos agudos con ácido docosahexaenoico (DHA) tras un ictus isquémico pueden aumentar la carga oxidativa y exacerbar notablemente el daño producido por I/R.

El ictus isquémico desencadena respuestas celulares complejas, que incluyen el reclutamiento de leucocitos en los compartimentos intersticiales, donde liberan enzimas proteolíticas y metabolitos citotóxicos que inducen la muerte neuronal; en los capilares, estos leucocitos se unen a los plaquetarios y desencadenan la liberación de albúmina. Los AGPI omega-3 inhiben las respuestas inflamatorias sistémicas y modulan la inflamación vascular modificando los mecanismos de transducción de la señal intracelular y controlando los mediadores lipídicos. El DHA es el precursor de la neuroprotectina D1 (NPD1), la cual puede reducir la apoptosis, favorecer la neurogénesis e inhibir la infiltración leucocitaria y la expresión de genes proinflamatorios. Los AGPI omega-3 también muestran potentes efectos inmunomoduladores, reduciendo la quimiotaxis de leucocitos e inhibiendo la expresión de moléculas de adhesión. EPA (ácido eicosapentaenoico) y DHA pueden ejercer efectos neuroprotectores induciendo la expresión de receptores de quimiotácticos e inhibiendo la activación de macrófagos y microglía así como la migración de neutrófilos y monocitos. El DHA también puede aumentar la producción de proteínas antiapoptósicas.

Omega-3 e ictus hemorrágico

Las causas más comunes (conocidas) de la hemorragia subaracnoidea son los traumas craneoencefálicos y los aneurismas cerebrales. El vasoespasmo cerebral (VC) es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en pacientes con hemorragia subaracnoidea. Cuando la sangre fluye al espacio subaracnoideo e impregna los vasos sanguíneos durante mucho tiempo, se altera la función de estos y las células sanguíneas empiezan a colapsarse, y se producen peróxido lipídico y radicales libres; todo ello conduce a una serie de reacciones en cadena, la destrucción de la membrana biológica, la eliminación de óxido nítrico endógeno y el incremento de producción de endotelina.

Se ha hallado que el EPA oral reduce el riesgo de vasoespasmo cerebral (VC) tras la hemorragia subaracnoidea (puede inhibirlo y mejorar la prognosis clínica inhibiendo la activación de la Rho-cinasa, que desempeña una función crucial en el VC); así como que utilizando AGPI omega-3 se podría reducir el riesgo de reducir el riesgo de isquemia cerebral tardía tras hemorragia subaracnoidea.

En el tratamiento del ictus, los AGPI omega-3 tienen mucho que ofrecer: además de su efectos antioxidantes y antiinflamatorios, pueden desencadenar respuestas como la neurogénesis y la revascularización.

Deben desarrollarse estudios que evalúen su potencial como tratamiento sistemático.

 

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