Blog

Los omega-3 reducen el daño al ADN producido por el estrés oxidativo

  • expertomega3
  • 03/02/2018

El papel del daño al ADN en la aterogénesis es motivo de considerable interés. Se identificó por primera vez en pacientes con síndromes progeroides (como el de Werner, en adultos y causado por mutaciones en genes codificadores de una proteína reparadora del ADN, o el de Hutchinson-Gilford, infantil y en el cual el daño en el ADN se acumula como resultado de defectos en la dotación nuclear), que presentan un inicio precoz de la aterosclerosis. Esto indicaba la existencia de relación entre la aterosclerosis y daño en el ADN, que más tarde se confirmó con la evidencia de la implicación de este en el desarrollo de las placas ateroscleróticas.

Las especies reactivas al oxígeno (ROS) son la causa más frecuente de daño al ADN; por lo tanto, reducir el daño al ADN inducido por ROS puede ser crucial en la prevención de la aterosclerosis y enfermedades cardiovasculares (ECV) asociadas. Las ROS se producen constantemente como subproductos del metabolismo celular o normal o en respuesta a determinados estímulos (como radiación ionizante o químicos) y pueden causar diversas lesiones en el ADN (modificación química o pérdida de las bases, formación de enlaces cruzados y rotura, simple o doble, de las cadenas). Las células producen moléculas antioxidantes para defenderse de las ROS.

Datos de estudios in vitro llevados a cabo por investigadores de la Hiroshima University y la Fukushima Medical University (Japón) indican que el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA) pueden favorecer una respuesta antioxidante en las células endoteliales aórticas humanas (la exposición a EPA y DHA aumenta los niveles de ARNm de moléculas antioxidantes) y reducir las ROS, que como resultado, protegería al ADN de los efectos dañinos de estas (y, por ende, el daño celular por esta causa).

El daño persistente en el ADN produce senescencia, apoptosis e inflamación. Anteriormente ya se había observado que el EPA presenta efectos protectores sobre la muerte celular inducida por peróxido de hidrógeno (H2O2). El estudio llevado a cabo por los investigadores japoneses demuestra que los AGPI n-3 la expresión de genes inflamatorios inducida por estrés oxidativo y la senescencia. Teniendo esto en cuenta, los AGPI n-3 pueden prevenir la progresión de la placa y favorecer su estabilidad en parte mediante la reducción del daño al ADN y la subsiguiente senescencia celular.

Desde que en la década de 1970 se reveló la correlación entre el alto consumo de AGPI n-3 y la baja incidencia de ECV, se han publicado numerosos estudios que apoyan los efectos antiaterogénicos, antitrombóticos y reductores de la presión arterial de estos ácidos; también acerca de su efecto reductor de los triglicéridos plasmáticos, antiinflamatorio y de mejora de la función endotelial. Sin embargo, aún no se conocen completamente los mecanismos por los cuales los AGPI n-3 tienen estos efectos, aunque sus mecanismos antiinflamatorios están actualmente más clarificados (con el descubrimiento de los mediadores lipídicos pro-resolución y el hecho de que el receptor 120 acoplado a la proteína G sea específico para los AGPI n-3). Sin embargo, los mecanismos por los cuales los AGPI n-3 modulan la función endotelial aún no están completamente explicados.

Los hallazgos de este estudio indican que los efectos protectores del genoma de los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (AGPI n-3) se encuentran mediados por la reducción del daño en el ADN (por ROS en este estudio) más que por la promoción del sistema de reparación del ADN. La reducción del daño en el ADN puede ser un posible mecanismo por el cual los AGPI n-3 ejercen sus efectos cardioprotectores, lo que les postula como posibles agentes terapéuticos frente a la ECV.

Compartir en:

CATEGORÍAS

EXPERTOS