Revisión de estudios

El DHA puede reducir la reabsorción ósea

  • 03/23/2017

El ácido docosahexaenoico (DHA) ha demostrado proteger frente a trastornos inflamatorios óseos como la osteoporosis y la artritis reumatoide; sin embargo, no se conocen con exactitud los mecanismos mediante los cuales está implicado en la reabsorción ósea: cuáles son los mecanismos moleculares del DHA en la proliferación, diferenciación y supervivencia de los osteoclastos. Los autores de esta investigación los estudiaron empleando macrófagos de médula ósea múridos (BMM, por sus siglas en inglés).

El DHA redujo la proliferación de precursores de osteoclastos inducida por el factor estimulante de colonias de granulocitos macrófagos (GM-CSF) de manera dependiente de la dosis. La proliferación atenuada de los BMM tratados con DHA se relacionó con una inhibición de los GM-CSF que, selectivamente, redujeron la activación de la familia de proteínas de señalización Akt y regularon a la baja la expresión de ciclina D1 y ciclina D2 (reguladoras del ciclo celular). El DHA también bloqueó la diferenciación de osteoclastos a partir de BMM inducida por el ligando de receptor activador para el factor nuclear κ B (NF-κB). A nivel molecular, el DHA inhibió las señales celulares inducidas por cinasas, los reguladores de transcripción JNK y los mitógenos activados por proteíncinasa (MAPK) p38. Además, inhibió las cascadas de señalización NF-κB y la activación transcripcional del NF-κB. Por lo tanto, atenuó la inducción de c-Fos y el factor de transcripción del factor nuclear de linfocitos T activados c1. Además, el DHA aceleró la apoptosis de los osteoclastos maduros induciendo la expresión de Bim, un modulador crítico de la apoptosis de osteoclastos.

En definitiva, el DHA ejerce un efecto anti-osteoclastogénico reduciendo la proliferación y diferenciación de BMM y favoreciendo la apoptosis de los osteoclastos maduros, lo que resulta en la reducción del número de células reabsortivas.

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