Revisión de estudios

EPA eritrocitario, STEMI, tamaño del infarto y función ventricular

  • 05/18/2017

El ácido eicosapentaenoico (EPA), un omega-3, se incorpora fácilmente a las membranas de los cardiomiocitos, desplazando parcialmente al ácido araquidónico (AA), un omega-6. Mientras que el AA es un precursor de eicosanoides proinflamatorios, la liberación de EPA desde las membranas genera mediadores lipídicos antiinflamatorios, lo cual contribuye al efecto limitante del infarto observado en modelos experimentales animales.

En este estudio observacional realizado en un grupo de 100 pacientes con tratamiento de reperfusión tras infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI, por sus siglas en inglés) se cuantificaron las proporciones de EPA, AA y el ratio AA:EPA en membrana eritrocitaria, como estimación válida de sus proporciones en membrana cardiomiocítica, en el momento de su ingreso. Se les realizó una resonancia magnética en la fase aguda (una semana post STEMI) y otra a los seis meses. También se evaluó el tamaño del infarto y la función cardiaca (fracción de eyección del ventrículo izquierdo [LVEF]). El ratio AA:EPA se relacionó de forma directa con el tamaño del infarto (p = 0.008) y de forma inversa con la LVEF a largo plazo (p = 0.012). El EPA se relacionó inversamente con el tamaño del infarto (p = 0.009) y directamente con la LVEF a largo plazo (p = 0.036).

Es decir, un ratio AA:EPA baja en la membrana de los eritrocitos en el momento del STEMI se asocia con un menor tamaño del infarto y con preservación a largo plazo de la función ventricular.

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